外科重要考点（部分）
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26：肺气肿及哮喘因通气功能障碍导致CO潴留，而致呼吸性酸中毒；低钾致H-K交换增加，K从细胞内移至细胞外，H从细胞外移至细胞内，使细胞外液、血液中H浓度下降，发生碱中毒；急性胃扩张及持续胃肠减压均致酸性物质丢失过多，导致碱中毒；肠瘘及肠梗阻导致碱性液体丢失过多，产生代谢性酸中毒。 27：休克时组织灌注不足，细胞缺氧，机体进行无氧代谢，产生大量的乳酸，导致代谢性酸中毒；由于H浓度增高，细胞内外H-K交换增加，H从细胞外进入细胞内，同时细胞内K转出细胞外，引起高钾血症。 28：心搏停顿、心室纤颤、心-电机械分离除非开胸后直接观察或做心电图，否则在临床上无法鉴别，其表现均为心脏停止供血，初期处理措施基本相同，故统称为心搏骤停或心脏停搏。 29：肺动脉楔压(PAWP)正常值为0.8～1.6kPa，其值若在1.6～2.4kPa间则提示急性肺损伤或ARDS。 30：正常人体储备的糖原有限，在饥饿状态下糖原分解增加，最多供能12小时；12小时后脂肪成为人体主要供能来源，水参与维持水电解质平衡及细胞的代谢，不供能。 31：术后患者如发生水钠潴留，则体重无下降也可能存在营养不良，血清白蛋白是评价营养不良的指标之一，其值≤25g/L说明重度营养不良，氮平衡正常值为±1，正常男性脂肪含量小于女性，所以三头肌皮褶厚度小于女性，淋巴细胞为免疫指标，在严重感染时受干扰。 32：多器官功能障碍综合征是指急性疾病过程中，同时或序贯发生两个或两个以上重要器官或系统的急性功能障碍。 33：感染转为慢性结局是由于人体抵抗力与病原体毒力处于相持状态，感染灶被局限，但其内仍有病原体，组织炎症持续存在，形成慢性感染。在人体抵抗力降低时病原体可再次繁殖，慢性感染可以重新急性发作。 34：急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的辅助检查血气分析的诊断标准为氧合指数PaO／FiO<300 35：肿瘤的辅助检查方法，CT、B超、DSA等只能为肿瘤诊断提供影像学依据，病理学检查是肿瘤定性诊断的检查方法，其结果最为可靠。 36：只要具备意识突然丧失，伴大动脉搏动消失，没有呼吸即可认为发生心脏停搏，应立即开始心肺复苏。反复测量血压，观察瞳孔及听心音会延误抢救时机。 37：根据高血钾心电图检查为T波高而尖，PR间期延长，P波下降或消失；QRS波加宽，ST段升高。 38：疼痛会引起机体交感神经兴奋，心率加快、血压升高；疼痛时骨骼肌活动增加，机体耗能增加；应激反应使高血糖素升高导致高血糖；疼痛导致醛固酮、抗利尿激素增高，致使机体水钠潴留；交感神经兴奋抑制胃肠道功能。 39：血栓闭塞性脉管炎的临床表现按症状大体分为3个阶段：局部缺血期、营养障碍期与坏疽期。肢端发黑、干性坏疽和患肢末端溃疡经久不愈是坏疽期的临床表现，而间歇性跛行是由患肢动脉供血不足引起，游走性静脉炎为血栓闭塞性脉管炎早期局部缺血而伴有的临床表现，持续性静息痛为血管痉挛持续加重，出现明显的血管壁增厚及血栓形成导致患肢营养障碍而引起。 40：基础代谢率是评定甲状腺功能亢进程度的主要指标，基础代谢率%=(脉率+脉压)-111。正常值为±10%，根据升高的程度来判断甲状腺功能亢进的程度，因此患者的脉率与脉压变化是判断甲状腺功能亢进治疗效果的主要指标。 41：正常情况下，胰液中的胰蛋白酶原在十二指肠内被胆汁和肠液中的肠激酶激活变成有活性的胰蛋白酶。发生急性胰腺炎时，各种胰酶在胰内被激活，同时进行自身消化，使胰腺泡破裂，胰液外溢进入腹腔，经腹膜吸收入血液，使血淀粉酶和脂肪酶升高。血清淀粉酶在发病后1～2小时即开始增高，>500苏氏单位并结合临床表现即可确诊。其他选项均非急性胰腺炎的特征性指标。 42：胆囊三角（Calot三角）是胆囊管、肝总管和肝下缘构成的三角区，胆囊动脉和副右肝管在此区穿行，是胆道手术极易发生误伤的危险区域。 43：胰腺癌患者的肿瘤组织常致胰管或胆管梗阻，造成胆汁排泄不畅，胆汁逆流入血导致血清胆红素明显升高，而胰腺癌患者肝脏的胆汁分泌与合成功能正常，血中胆红素的升高主要由胆汁引流不畅导致，以直接胆红素升高为主。 44：B型超声属于无创性检查，是一种安全、快速、简便、经济而准确的检查方法。可明确胆道结石的位置、性状及大小，亦可明确胆管有无扩张、扩张部位及程度，还可诊断胆管肿瘤、胆道蛔虫及先天性胆道疾病，是胆道疾病首选的检查， 45：据研究，肝小叶是肝脏结构和功能的基本单位，小叶中央是中央静脉，单层肝细胞索在其周围呈放射状排列。每个肝小叶约含50万个肝细胞，肝小叶为肝脏一个完整的功能单位，执行肝脏的基本功能。 46：阿米巴性肝脓肿是肠道阿米巴感染的并发症。阿米巴滋养体经结肠溃疡处侵入门静脉分支进入肝脏。 47：无论是肝前、肝内还是肝后型疾病，均为门静脉血流阻力增加导致门静脉高压引起的。门静脉压力增高常是门静脉高压的始动因素。 48：门静脉高压分流术是通过手术将肝门静脉系和腔静脉系的主要血管进行手术吻合，使压力较高的肝门静脉血分流入压力较低的腔静脉，从而降低肝门静脉系的压力，制止出血。分流术不能消除门静脉高压腹水产生的原因，同时分流术因未行脾切除不能消除脾亢，分流术会使门静脉向肝的灌注量减少而加重肝脏损害；部分或全部肝门静脉血未经肝处理而直接进入体循环，易致肝性脑病，门静脉高压顽固性腹水的发生原因为门静脉压力升高，门静脉系统毛细血管床的滤过压增高，同时肝硬化引起低蛋白血症，血浆胶体渗透压下降及淋巴液生成增加，导致液体进入腹腔引起腹水。补充白蛋白，限制水、钠的摄入及脱水利尿，均能暂时减轻腹水；而断流术及分流术的主要目的为止血和预防出血；肝移植术则既替换了病肝，又使门静脉系统血流动力学恢复到正常，故是最有效的治疗方法。 49：直肠肛管周围有数个间隙，如位于肛提肌以上的骨盆直肠间隙、直肠后间隙；位于肛提肌以下的坐骨肛管间隙、肛门周围间隙，间隙内充满脂肪结缔组织，在肛腺感染或肛管直肠损伤的情况下容易引起感染。 50：门静脉与腔静脉之间存在4个交通支：胃底、食管小段交通支；直肠下段、肛管交通支；前腹壁交通支；腹膜后交通支。当门静脉入肝血流受阻时，可通过这些交通支分流到腔静脉。 |
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