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溶血尿毒症综合征(hemolytic uremic syndrome,HUS)是一种以微血管性溶血性贫血、尿毒症和血小板减少三联征为主要临床特征的疾病,儿童较成年人多见[1]。1955年首先由儿科医生Gasser报道了5例小儿患消化道或呼吸道感染后出现以上综合征.命名为溶血尿毒症综合征(HUS)[2]。本病分为典型性和非典型性IIUS两大类,产后溶血性尿毒症综合征(postpartum hemolvtic uremic syndrome,PHUS)是非典型性HUS中的一种,临床罕见,早期诊断困难,孕产妇病死率高[3]。PHUS病因不明,可能与妊娠期凝血功能异常、分娩中使用缩宫剂及遗传免疫、感染等因素有关[4]。目前尚无特效的治疗方法,随着临床妇产科医生对本病认知的提高,经早期诊断并及时进行血液透析、血浆置换、改善急性肾功能衰竭、纠正酸中毒与电解质紊乱.应用大剂量糖皮质激素等综合治疗措施.可以降低PHUS病死率并改善预后”。2014年1月.我院收治l例PHUS并多器官功能衰竭患者,经多科室协作、综合支持治疗及护理,抢救成功, 现将护理体会报告如下。 1 临床资料 患者冈停经8+月,见红1d,下腹阵痛11h,以“36周妊娠临产”于2014年1月1日入住产科,自然分娩顺产一男婴。患者产后子宫收缩欠佳,阴道出血较多,血压最高达165/112mmHg(1mmHg=0.133kPa),尿量少.咳嗽、呼吸困难、心率增快,双肺有湿哕音,血氧饱和度(SpO:)85%,于1月2日转入ICU抢救。入ICU时患者意识清楚,面部及眼睑水肿,面色苍白,轻度黄染,尿液呈酱油色,双下肢明显水肿,有少许瘀斑。相关化验检查示:血小板35×109几,白细胞13.92×10札,红细胞2.45×101札,血红蛋白679/L;血浆白蛋白19.09,L,尿素氮(BUN)40.5mmol/L,肌酐(Cr)402.5mol/L:尿常规:红细胞(++),蛋白质(+++)。外周血涂片可见形态多样的破碎红细胞。诊断为产后出血、子痫前期、PHUS、多器官功能障碍。 患者人ICU后予呼吸机辅助呼吸,常规抗炎、利尿、激素和白蛋白等对症支持治疗。人ICU后3h开始行血浆置换(PE),结束后即开始连续肾脏替代疗法(CRRT),共进行6次PE,12次CRRT。患者于1月8日停止呼吸机辅助呼吸,尿液由酱油色逐渐变为黄色,皮肤黄染明显减轻。溶血渐停止。1月10日复查胸部CT显示双肺炎症较前明显好转。全身浮肿明显减轻,尿量逐渐增多,每日>1500ml。1月12日尿量超过2000mM,停止CRRT。肾功能逐渐恢复,尿素氮、肌酐正常,尿色正常;尿常规:红细胞(一),蛋白质(+);生命体征稳定。1月15日转肾内科继续巩固治疗。 2 护理 2.1 呼吸功能衰竭的护理 患者入住ICU时血浆白蛋白19.09/L,全身水肿,双肺渗出多,患者表现为Sp01进行性下降,呼吸闲难.出现急性呼吸衰竭,紧急行床边气管插管并在镇静下行机械通气。岗患者肺部渗出明显,给予高呼气末气道压力(PEEP)以减少渗出。为保证气道压力,采用密闭式吸痰管吸痰,吸痰时无需脱开呼吸机,不中断通气及氧疗,以维持较高呼气末正压,防止肺泡塌陷.维持肺容量和氧合作用[6]为防止气道痰痂形成,用注射泵恒速持续气管内泵注湿化液5~10ml/h,同时根据痰液黏稠度及患者的耐受程度调整泵入量及速度.使气道始终处于一种生理湿化状态,以利于痰液稀释和排除.该患者气管插管期间无痰痂形成。每1~2h给患者更换左右侧卧位,大于45℃,以减少体位水肿,提高氧和。遵医嘱给予大量白蛋白快速滴注,迅速提高血浆胶体渗透压,为使用速尿或血液滤过脱水提供了必要的条件,从而减轻肺问质水肿,改善氧和[7]:该患者于转入第5日胸部X线摄片提示肺部渗出明显减少,白蛋白升至36.59/L,水肿明显减轻,转入第7日停止呼吸机辅助呼吸。 2.2 肾功能衰竭的护理 HUS患者几乎100%累及。肾脏,急性肾功能衰竭是HUS的重要临床表现[8].及时进行PE配合床旁血液滤过是防治临床多脏器功能衰竭的关键,也是逆转肾脏损害的关键.血浆置换可以有效清除免疫复合物.减轻溶血反应;连续性床旁血液滤过则可以纠正多脏器功能衰竭,纠正水、电解质紊乱及贫血、低蛋白,二者联合应用效果更佳,可明显降低病死率,一。首先行PE治疗,置换液为复方氯化钠500ml,新鲜冰冻血浆2000ml或人血白蛋白409,PE开始采用置换血浆量的l/3晶体液进行补充.再用胶体液2/3的量。血浆置换的血流量为90~100ml/min。血浆流速为30~45ml/min,等量置换。治疗时间2~3h,每次置换量2000~2500ml。治疗结束,更换血液滤过专用管路继续进行CRRT治疗。置换液为医院自配,根据患者的电解质情况调整.除碳酸氢钠外,置换液装入3L输液袋中.置换液以前稀释法输入,血流速度150~200ml/min。每次置换量40~50L,治疗时间8~16h。 PE治疗时严密观察有无输血不良反应.如变态反应、低钙血症等。本患者行第4次PE后检查血气,发现m钙低于正常值(0.9mmol/L),而无明显低血钙l临床症状,遵医嘱予10%葡萄糖酸钙10ml稀释后缓慢静脉推注,之后复查血钙升至正常(1.25mmol/L)。、定时监测中心静脉压.正确指导超滤量,防止因超滤过多、过快导致低血压。治疗中观察跨膜压、动静脉压、滤器和静脉滤网的颜色,及时处理各种报警,保持体外循环顺畅,防止凝血。PE第2次出现静脉压过高,观察到患者血滤置管侧肢体屈曲,导致静脉端管路打折,回流不畅,立即向患者做好解释.取舒适卧位,理顺管路,调整导管和穿刺针的位置,排除压力报警。CRRT第2次治疗过程中跨膜压持续升高,观察到滤器及管路内血液颜色加深,提示有凝血发生,采取适当加大抗凝剂的用量,使用生理盐水冲洗滤器及管路等措施,跨膜压未下降,立即更换滤器及管道后继续治疗。患者血小板低(35×109/L)。加之抗凝剂的应用,极易引起出血,治疗期问严密观察患者皮肤黏膜、穿刺处、大便颜色、阴道流血、子宫收缩等情况,及早发现出血并发症,以便及时处理。本患者右股静脉置管处渗血,用一次性无菌治疗巾包裹小沙袋置于无菌透明敷料上压迫止血。 2.3溶血性贫血的观察及护理 PHUS呈进行性微血管病性溶血所致的贫血表现,进展迅速且严重[4]。该患者入院后血红蛋白最低至59√L,面色苍白,尿液呈酱油色。通过早期PE治疗快速阻断了免疫复合物所致溶血的持续发生。密切监测PE前后尿色变化,该患者行PE治疗2次,尿液由酱油色转变为浓茶色,治疗4次后尿液转变为黄色。遵医嘱输注红细胞悬液.并给予重组人促红素4000U皮下注射,3次/周。为保证药效,避开CRRT时间。嘱患者绝对卧床休息,减少不必要的活动,避免进食加重溶血的食物或药物。至转科前,患者皮肤黄染消失。尿色正常,血红蛋白升至929/L。 2.4正确采集血标本 该患者病情危重,治疗复杂.需要动态监测血常规、凝血常规、血生化等,以便为治疗提供依据。为避免反复穿刺导致皮下瘀斑或出血,在血液滤过管路输入管距离动脉端红色接口10cm处采集血样.这样既不会影响滤器的正常使用,又避免了频繁采血给患者带来的生理和心理痛苦[10]。该患者应用肝素抗凝,活化部分凝血活酶时间(APlT)不宜从血液滤过管路中采集化验,需从外周静脉采血,采血后延长压迫时间并用敷料加压包扎止血。禁忌从输液侧肢体采集血标本。 2.5 心理护理 本病的治疗较复杂,实施各种创伤性操作,并且治疗费用昂贵,患者对此缺乏认识,对预后及治疗过程非常担心。医护人员及时将好转的化验指标告知患者及家属,以增强患者的信心并配合治疗。将婴儿的照片放在患者床头,以唤起其内心的伟大母爱。治疗过程中患者积极配合,各项治疗护理措施顺利进行。 3 小结 PHUS是指妊娠及分娩过程平安无事.而产后3个月内出现原因不明的肾功能衰竭。表现为急性肾功能衰竭、微血管性溶血性贫血及血小板减少[11]。我院收治的该例患者符合本病的临床特点.故诊断及时。本例患者并发多器官功能衰竭,病情复杂,治疗难度大,护理内容涉及面广泛。经过密切监测病情的变化。及时处理PE和CRRT治疗过程中出现的并发症,保证连续性血液净化治疗的顺利进行,使患者转危为安。
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