"医生，求求您，救救我的妈妈!"男孩扑通一下，跪在了地上。小男孩突兀的举动瞬间让空气凝聚了，病房顿时安静了下来。
笔者的眼泪像泉水般地涌了出来，从全科室晨交班及疑难病例点评来看，笔者明白男孩妈妈随时可能被病魔夺走生命。现在的生命体征极其不稳定，而且很难用已知的诊断来解释出现的临床表现......
"快起来，我们一定竭尽全力抢救你的妈妈。"主管医生罗医生和其二线医生王主任扶起了小男孩。
小男孩的妈妈究竟得了什么病？
患者，女，32岁，因意识障碍加深，呼吸急促于3月13日11时50分急诊入我科。
入科诊断：糖尿病乳酸酸中毒（乳酸14.9mmol/l,血糖46mmol/l）；急性肺水肿（Ⅰ型呼吸衰竭）；左侧肾上腺占位。入科体查：T 36.3℃，HR 153次/分，R 32次/分，BP 160/110mmHg,SPO2 75%（文丘里面罩FiO2 60%时）。
床旁监护护士立即备好气管插管车，呼吸治疗师快速备好床旁呼吸机，主管医生在人工呼吸囊辅助呼吸下快速为患者建立人工气道。
从患者气道内可吸出大量黄色泡沫痰，患者纯氧下持续呼吸机辅助呼吸，为减少人机对抗，医嘱予布托啡诺镇痛，力月西和丙泊酚联合镇静。但SPO2仍70%左右，患者血压约90/60mmHg，心率160-180次/分。
为更好地进行容量评估，主管医生立即行床旁PICCO监测，结果示：前负荷过低，但肺水容积指数偏高。血气分析示：代谢性酸中毒并呼吸性碱中毒。
科室立即会诊，在循环方面处理指示：快速补充胶体溶液，同时联合去甲肾上腺素提升血压,持续速尿泵入利尿减轻肺水肿。
在呼吸方面处理指示：深镇静镇痛，用适量的维库溴铵肌松，采用PEEP递增法为患者行肺复张治疗，PEEP调至20cmH20......
本以为患者生命体征暂时会稳定下来，但事实上患者的生命体征像过山车一样，让医护人员的心一直悬挂着。
晚上19点左右，患者血压下降到50/30mmHg左右，心电监护示：ST段弓背向上抬高。PICCO监测结果仍示：前负荷低，肺水容积指数偏高。
值班医生和主管医生都不敢擅作主张为患者补液，立即上报给上级医生。上级医生在微信群内组织科内会诊，会诊结果：给予多巴酚丁胺及肾上腺素持续泵入强心，适当补液提升血压，同时床旁行CRRT治疗，根据PICCO监测结果行三级液体管理。
患者在每天无数次科内会诊中；在多次给患者家属下达病危通知书而家属坚定只要有一丝希望也不放弃的回应下；在不间断的液体复苏、肺复张治疗下；在72小时CRRT清除炎性介质的过程中，在医护人员床旁的精心守护下，其循环系统和呼吸系统终于被稳定下来了......
而后的一周内，缓慢减少镇静镇痛药的用量，诱导患者自主呼吸，降低呼吸机的支持力度，患者很顺利地脱机拔管；同时慢慢减少血管活性药物的使用；每隔天一次CRRT治疗，恢复患者的肾功能。
患者病情终于有了转机，医护人员的心稍稍放了下来。
尽管患者住院35天，但科室较早就对患者进行了心理干预、运动管理，动员家属积极参与患者治疗护理中，患者终于能恢复到被人稍加搀扶可步行到医生办公室并送锦旗表达感激的良好状态。
医护人员终于可以归还小男孩的妈妈了，那种喜悦油然而生！
对于该病例，笔者与很多医护人员一样有一些治疗上不解的地方。
为何患者前负荷很低，但肺水肿又很明显还要积极补液治疗，难道不会加重肺水肿吗？
一天内患者的血压为何像过山车一样忽高忽低，而且并没有出现在监护护士更换血管活性药注射泵的时候？
患者前3天内几乎一直在补液治疗，以致于患者正平衡液体约18000ml，此时前负荷才基本正常，而患者身体并没有明显水肿的表现。补进去的液体究竟去哪了？
带着以上的疑问，笔者参加了该患者的一次全院大会诊。
血流动力学监测指导重症患者的补液是目前比较科学的手段，先以稳定患者血压为前提。
该患者更多地补充胶体液，尽可能提升患者血管内胶体渗透压，让肺间质液体渗透到血管内，一定程度上不会加重肺水肿。
患者本身左侧有肾上腺占位，原因暂未清楚，血压的波动变化可能与肾上腺肿瘤不定时地分泌儿茶酚胺类物质有关。
对于糖尿病乳酸酸中毒患者，治疗原则就是尽快补液以恢复血容量、纠正失水状态，降低血糖，纠正电解质及酸碱平衡失调。
补液究竟补多少仍要依据血流动力学监测结果，而不是凭经验与主观判断。
尤其这种两周内无尿的患者，可以依靠CRRT来确保容量、电解质达到目标。
笔者想，该患者良好的预后，不仅与与患者自身强烈的求生欲望、家人永不放弃的信念相关；更与全科医护人员齐心协力、充分利用先进的重症监测手段客观地评估，做出正确的判断及强大的执行力息息相关。
守护好生命的最后一个关口，托起患者生命的最后一丝希望。正如你若性命相托，我等必全力以赴，这是对重症医学科医护人员职业的最佳诠释。
发表于：2020-10-8 00:00:00 4785
来自： 辽宁抚顺
