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1例系统性红斑狼疮合并弥漫性肺泡出血患者的气道管理

发表于:2015-1-19 16:59:00 4198 来自: 甘肃
1例系统性红斑狼疮合并弥漫性肺泡出血患者的气道管理
2015-01-19 16:59 来源于:网络
 
      弥漫性肺泡出血(diffuse alveolar hemorrhage, DAH)是系统性红斑狼疮(systemic lupus erythe- matosus,SLE)罕见的并发症,其发病率仅占SLE的 2%,病情凶险,病死率高达50%以上[1],一般报道的 临床症状较轻,多为痰中带血或少量咯血。我们收 治1例SLE患者,气道累计出血量达IOOOml以上,且由 于大剂量使用糖皮质激素及细胞毒性药物,诱发及 加重了呼吸道感染,常规护理措施不适用于该患者。 根据患者的临床特点,将其气道管理分为了3个阶 段,针对每个阶段的特点,采取了有针对性的气道管 理措施,现报告如下。
1病例资料
患者女,25岁,因“发热、光过敏2月,肌力下降半 月,双下肢水肿3d”于2013年11月3日人院,人院后查 抗核抗体(ANA)、抗双链DNA抗体(抗ds-DNA抗 体)、抗Sm抗体均为阳性,尿潜血(+++),尿蛋白 (+++),诊断为系统性红斑狼疮。患者于11月6日晨 起出现咳嗽、咯血,病情进行性加重,咯血量增加, 胸部CT示全肺弥漫性病变,诊断为弥漫性肺泡出血, 患者出现呼吸困难,6L/min的吸氧条件下,血氧饱 和度80%~85%,遂转人ICU。立即给予紧急气管插 管治疗,呼吸辅助呼吸同步间歇指令通气(SIMV) 模式。
11月11日12:30,患者气管套管内喷出大量鲜血, 出血量累计达350ml,予止血及补充血容量治疗,0.5h 后血性痰量减少。次日6:30患者气道内再次大量出 血,予以持续负压吸引,3h约有IOOOml血性液,动脉 氧分压最低至55mmHg( ImmHg=O.133kPa),予止血 及补充血容量等对症支持治疗,3h后出血量较前 减少。
大出血控制后,将呼吸机改为双水平正压通气 (BiPAP)模式:气道高压 35cmH20( lcmH20=0.098kPa), 呼吸频率15次/min,氧浓度80%,呼气末正压 15cmH20,压力支持16cmH20,并给予甲强龙240mg 冲击治疗3d,痰培养结果为鲍曼不动杆菌。11月15曰 行气管切开术,患者气道出血量明显减少,颜色逐渐 转为淡血性,逐渐下调呼吸机参数,对症治疗相关疾 病,患者病情逐渐平稳。
11月25日患者无气道出血指征,间断吸痰为黄白 色,予以间断脱机,气管切开处接氧气吸人,5IVmin, 血氧饱和度98%~100%。11月26日、28日及12月2日 分别进行了 3次纤维支气管镜下灌洗吸痰。至12月 8日,患者已连续2周吸痰无血性分泌物,连续脱机治 疗7d,痰培养转为阴性。患者病情平稳后由ICU转往 感染免疫科继续治疗。
2气道管理
DAH是SLE的罕见并发症,此患者病情复杂,肺 泡出血量大、时间长,存在肺部感染等问题,常规气 道管理措施并不适用。我们根据患者的病情变化特 点,将其分为3个阶段。针对每个阶段特点,采取了有 针对性的气道管理措施。其中,第一阶段为肺部持续 大量出血阶段,护理要点为保持呼吸道通畅,预防窒 息;第二阶段为肺泡弥漫性渗血阶段,护理要点为预 防气道再次出血;第=阶段肺泡出血得到控制,护理 要点为积极抗感染治疗,促进肺功能恢复。
2.1第一阶段的气道管理
患者于11月11日、12日分别出现了两次气道大 出血,累计出血量达1350ml。在出血过程中患者一度 意识丧失,动脉氧分压最低降至55mmHg,出现了严 重的呼吸窘迫症状。及时清理呼吸道分泌物、保持气 道的通畅、防止患者发生窒息是此阶段的重点。在清 除呼吸道分泌物时,考虑是血液引起的气道梗阻,我 们对吸痰方法进行了改进。①吸引体位。常规吸痰时 采取半卧位,利于患者呼吸及咳痰。但气道大出血 时,半卧位会使血液积聚在患者的双下肺,不利于吸 弓丨,所以我们在吸引时放低患者的床头,使患者保持 平卧位,减少局部气道积血,便于将出血及时有效地 吸出。②吸引负压。常规吸痰时成人使用的负压一般 为-0.02~-0.04kPa,因肺泡出血为渗出性,其黏稠度明 显低于痰液,肺泡大量出血时需要反复的气道吸引, 不恰当的负压不利于止血,易造成失血性休克[2]。所 以,我们适当降低了负压,维持-〇.〇2kPa进行吸引。 ③吸引时间。常规操作中要求每次吸痰时间不超过 15s,在肺泡出现大量出血时,我们不再强调每次吸 引时间不超过15s,而是视出血量的多少确定吸痰时 间。当气道积血较多,为避免患者发生窒息,我们适 当延长了吸引时间,最长一次吸引时间为28s,在吸 引过程中我们密切观察患者血氧饱和度的变化,当 血氧饱和度降至80%时,我们使用呼吸机辅助通气 2min后,患者血氧饱和度升至96%,未出现低氧血 症;当分泌物减少时,缩短吸引时间,避免造成患者 长时间的低氧血症。④吸引深度。常规吸痰中,将吸 痰管插入气管套管内,如遇阻力上提l~2cm,此时吸 痰管的插入深度为吸痰深度,一般都为气管套管的 中下部,而大出血时,由于血液稀薄利于吸引,为避 免气道黏膜损伤,我们将吸痰管放至气管插管导管 的中上部进行吸引,避免与气道黏膜直接接触,在尽 可能不损伤气管壁及引起患者刺激性呛咳的前提下 将血痰及时吸出。
2.2第二阶段的气道管理
此阶段患者肺泡弥漫性渗血,为控制肺泡的进 一步出血,医生将呼吸机模式改为双水平正压通气 的压控模式,同时应用高呼气末正压(呼气末正压 15cmH20)辅助通气,给予气道持续正压。常规患者 应用呼吸机时,呼气末正压控制在5~10cmH20的安 全范围,长期应用呼气末正压超过IOcmH2O极易造 成气压伤。该患者因治疗需要,应用15cmH20的高 呼气末正压进行治疗。护理重点为预防机械通气相 关并发症的发生,同时选择合适的吸痰方法和吸痰 深度,避免对患者进行不必要的刺激而再次引发大 出血。
2.2.1适当镇静,防止人机对抗
高呼气末正压本身极易造成肺部损伤,会使患 者感觉胸闷、呼不出气,致患者极度烦躁,产生人机 对抗'会进一步增加肺损伤的可能性。大出血控制 后,医生使用双水平正压通气模式进行呼吸机辅助 呼吸,模式调整后,患者立即出现烦躁、人机对抗现 象,医生及时加用丙泊酚及咪达唑仑注射液对患者 进行联合镇静。应用镇静药后,为避免镇静过度或镇 静不足,护士每4h进行镇静评估并记录,维持Ramsay 评分3〜4分,出现异常结果及时通知医生,对镇静药 进行调整。
考虑到长期大剂量使用镇静药,会产生药物依 赖性和戒断症状,同时深度镇静可使患者呼吸道纤 毛运动减弱甚至消失,延长患者的苏醒及脱机时间, 呼吸道自洁能力下降,增加肺部感染和呼吸道阻塞 的机会,我们还制订了每日唤醒计划。初期制订的计 划为:每日晨、晚间接班后,护理人员首先观察患者 镇静药物的用法、剂量及镇静药物与其他药物之间 的相互关系,并将所有镇静药物暂停,使患者完全清 醒直至能正确回答3~4个简单问题,或完成一些简 单的指令动作,例如转动眼球,活动手指,抬腿等,然 后遵医嘱重新开始使用镇静药物,开始剂量一般为原 剂量的一半,根据患者镇静水平逐步增加剂量,每 30min评估1次镇静程度,直至达到预期的镇静目标 (Ramsay评分3~4分)[4]。唤醒期间观察患者的意识、 感觉与运动功能、基本生理防御反射、生命体征及呼 吸机的工作状况和模式、参数、人机协调情况、患者 有无自主呼吸等[5]。但在实施此计划时,患者在镇静 药物全部暂停期间,多次出现极度烦躁,人机对抗现 象,致使唤醒计划被迫中断。我们对计划失败的原因 进行了分析,认为可能存在两方面的问题。第一,使 用的呼吸机模式确实会使患者感觉非常不适,突然 暂停全部镇静药物,血药浓度迅速下降,患者难以 耐受。第二,患者在气道大出血期间,发生低血容量 性休克,一度出现意识丧失,随后又使用药物进行镇 静,一直未苏醒,如不做好解释工作盲目唤醒,患者 可能产生恐惧、焦虑情绪,无法配合治疗。因此,我们 及时对计划进行了调整,首先,为保证计划的安全实 施,防止在唤醒期间患者出现非计划性拔管,我们由 1名医生和1名护士共同完成唤醒计划,便于及时对 突发状况进行处理。唤醒期间,医护2人必须共同守 护在患者床旁,不得随意离开。其次,以lmg/h的速度 逐步下调镇静药物,下调药物期间注意观察患者的 反应,如发现患者有苏醒迹象,如睁眼意识,肢体活 动,心率、血压上升等,医护人员先在患者耳边做好 解释,告知患者唤醒计划的目的和具体方法,取得配 合,告知其现阶段的不适感觉是正常的,情绪过分 激动会对病情造成不利影响,将解释和安慰工作贯 穿整个唤醒计划,给予患者必要的心理支持。当患者 完全清醒且能配合完成简单动作时,即暂停下调镇 静药物,以现剂量进行维持,然后再逐步上调镇静药 剂量直到恢复原水平。第三,对每次唤醒计划的实施 过程做好全面、详细的记录,包括每次唤醒的时间、 唤醒前患者的生命体征及各项指征、药物下调时间、 下调后剂量、下调后患者的生命体征及各种机能反 应以及最终药物的维持剂量等。这些记录为日后的 唤醒计划提供了很好的依据。在计划更改后,唤醒期 间患者未再出现烦躁、人机对抗现象。随着治疗效果 的逐渐体现,呼气末正压逐步下调,患者逐渐耐受 呼吸机,于11月17日在唤醒期间可以将镇静药物全 部暂停,且患者能很好地配合,11月20日暂停一切镇 静药物,仅在夜间使用小剂量助眠药。
2.2.2监测呼吸机各项参数,及时处理各种报警 
患者的呼吸机模式为双水平正压通气,在机械 通气期间,密切监测呼吸机各项参数,包括潮气量、 气道压力、呼吸频率及呼吸机曲线波形的变化等,由 于使用压控模式,尤其应注意潮气量的变化。当报警 潮气量过低,检查呼吸机如不存在漏气环节,首先考 虑是否存在呼吸道分泌物,及时予以清除;当报警潮 气量过高,注意观察呼吸机曲线波形,看是否存在人 机对抗,如为人机对抗引起,及时通知医生,予以相 应处理,如非人机对抗引起,首先考虑患者的肺功能 较前恢复,通知医生适当下调呼吸机参数,避免气道 压持续过高造成气道损伤。根据潮气量的变化,至 15日呼气末正压调至5cmH20,压力支持10cmH20。
 2.2.3密切观察各项体征,预防并发症
应用高呼气末正压使患者的胸内压增加,增加 气胸发生的危险[3],为避免进一步增高气道压力,诱 发气胸,每小时观察呼吸机冷凝水情况,及时处理, 防止冷凝水回流引起患者呛咳反应。同时,每小时听 诊患者的肺部呼吸音,以便及时发现气胸征象,如呼 吸音突然减弱或消失,血氧饱和度下降,呼吸机漏气 量增加等,应及时通知医生,必要时拍摄胸片,确定 患者是否发生气胸。同时高呼气末正压也会影响患 者循环,极易发生低血压。对患者进行持续动脉血压 监测,如平均动脉压降低20mmHg以上,及时通知医 生。患者在使用机械通气期间,未发生气胸。
2.2.4选择合适的吸痰方法,保持呼吸道通畅
为避免加重出血,注意减少吸痰造成的刺激。 ①吸痰前准备:吸痰前不再常规进行翻身、叩背治 疗,但给予100%氧气吸入2min,增加患者的氧储备, 避免吸引造成患者低氧血症。②吸痰时机:根据患者 血氧饱和度和分泌物情况进行吸痰,当患者分泌物 较多出现呛咳、呼吸机报警及血氧饱和度下降时才 进行吸痰,减少不必要的吸痰操作。③吸痰管的选 择:吸痰时如将气管插管与呼吸机断开,会造成气 道内压力突然下降,易引起出血,所以我们使用密 闭式吸痰管进行吸痰。同时在密闭式吸痰管的滴药端 连接持续气管内滴药,湿化气道,预防痰栓的形成。
2.3第三阶段的气道管理
患者由于长期应用呼吸机,大量使用激素及细 胞毒性药物,已出现肺部感染,11月15日痰培养结果 为鲍曼不动杆菌,11月22日痰培养结果为嗜麦芽窄 食单胞菌,此阶段气管管理的重点为促进肺功能的 恢复。
2.3.1及时脱机
长期使用呼吸机会增加肺部感染发生的概率, 因此为防止感染的加重,应尽早脱机。在维持血氧 饱和度95%的前提下,根据患者情况继续逐步下调 呼吸机参数,11月25日患者试脱机2h,未诉特殊不 适,后逐渐延长脱机时间,12月1日患者可完全脱机, 气管切开处接氧气吸人,5L/min,血氧饱和度96%~ 98%,动脉氧分压>80mmHg,逐步下调吸氧浓度, 12月3日至自ICU转出时,气管切开处氧气吸人流量 为 3IVmin〇
 2.3.2体位
协助患者采取合适的卧位,患者呼吸困难时协 助采取端坐位,抬高床头并在背后垫物给予支撑,减 轻患者久坐后的疲劳感。端坐位时肺的顺应性最高, 膈肌下移,能够充分用力吸气和呼气,有利于提高肺 活量,改善呼吸困难。呼吸困难改善后协助患者取舒 适卧位[6]。
2.3.3指导患者有效咳嗽、排痰
有效咳嗽时用力呼吸,可促进肺内残留气体排 出,减少无效腔通气量,保障有效通气量[7]。向患者 讲解有效咳嗽的重要意义,取得配合。方法:每2h对 患者进行肺部听诊,如听诊有痰鸣音,协助患者取 半卧位进行背部叩击,使痰液松动,护士使用无菌 纱布将气管切口堵住,指导患者者尽力深慢吸气后 短暂屏气,然后用较快的速度呼出,连续咳嗽2〜3次, 将痰液排入大气道,然后将吸痰管插人气管套管进 行吸痰,插人深度为吸痰管进人气道遇到阻力后上 提l~2cm,每次吸痰持续时间不超过15s。当患者痰 液黏稠时遵医嘱行雾化吸人,并在雾化吸人后叩背、排痰。
3体会
DAH是SLE的罕见并发症,此患者病情复杂,肺 泡出血量大、时间长,肺部感染等问题,常规使用的 体位、背部叩击、吸痰等护理方法并不适宜。例如,为 预防呼吸机相关性肺炎,要求将床头抬高30~45°,但 患者大出血时,床头抬高会使血液蓄积到患者肺底, 使肺泡功能进一步丧失;为预防感染,常规需定时为 患者翻身、叩背、吸痰治疗,但频繁的叩背、吸痰刺激 却极有可能诱发患者的再次出血;如使用镇静药会 增加肺感染的机会,但患者使用高呼气末正压,不镇 静则会出现人机对抗,又将加重肺的损伤,等等。针 对这些矛盾问题,我们根据患者的病情变化特点,将 其分为了 3个阶段,不同阶段采取各自针对性的气道 管理措施,在不同阶段的护理过程中,根据患者病情 特点,选择有效护理方法,取得了很好的效果。
参考文献
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