诊断常以动脉血气分析为根据，若在海平面安静状态下呼吸空气时，动脉血氧分压（PaO2）＜60mmHg,伴或不伴二氧化碳分压（PaCO2）＞50mmHg，并排除心内解剖分流和原发的心排血量降低等因素所引起的低氧，即可诊断为呼吸衰竭。
参与肺通气和肺换气的任何一个环节的严重病变，都也导致呼吸衰竭，包括：
①气道阻塞性疾病变如慢阻肺、严重哮喘等
②肺组织病变如肺结核、肺水肿等
③肺血管疾病如肺栓塞
④胸廓与胸膜病变如胸廓畸形、广泛胸膜增厚、连枷胸、气胸等
⑤神经肌肉病变如脊髓颈段或高位胸段损伤、脑血管病变、重症肌无力等。
1.低氧血症和高碳酸血症的发生机制上述各种原因导致肺通气或（和）肺换气功能受损时，即可导致低氧血症和高碳酸血症。
a.肺通气不足
b.弥散障碍
c.通气/血流比例失调
①部分肺泡通气不足②部分肺泡血流不足
d.肺内动-静脉解剖分流增加
2.低氧血症和高碳酸血症对机体的影响
（1）对中枢神经系统的影响
（2）对循环系统的影响
（3）对呼吸的影响
（4）对消化系统和肾功能的影响
（5）对酸碱平衡和电解质的影响
主要按动脉血气分析：
Ⅰ型呼衰：仅有缺氧，无二氧化碳潴留
PaO2＜60mmHg，PaCO2降低或正常
见于换气功能障碍
Ⅱ型呼衰：既有缺氧，又有CO2潴留
PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHg
系肺泡通气不足所致
按发病急缓分类：急性呼衰ARDS、慢性呼衰
急性呼衰是因严重肺疾患、创伤、休克、急性气道阻塞等突发的致病因素，引起肺通气或换气功能迅速出现严重障碍，在短时间内导致的呼吸衰竭。
（1）肺通气和（或）换气功能障碍
（2）呼吸中枢受抑制
（3）神经肌肉传导系统受损
主要是低氧血症所致的呼吸困难和多器官功能障碍。
最早、最突出的症状，呼吸频率、节律和幅度的均可发生变化。最初表现为呼吸频率增快，病情加重时呼吸困难明显，辅助呼吸肌收缩增强，上呼吸道梗阻呈吸气性呼吸困难，伴三凹征。呼吸中枢受抑制所致的呼吸衰竭，表现为呼吸节律改变，如潮式呼吸、叹息样呼吸等。
是缺O2的典型症状。当动脉血氧饱和度低于90％或氧分压＜60mmHg时，可在血流量较大的口唇、指甲、舌等出现紫绀；严重休克末梢循环差的患者，即使动脉血氧分压尚正常，也可出现紫绀，称为外周发绀，而由于SaO2降低引起的发绀，称为中央性发绀。
急性呼衰可出现精神错乱、狂躁、抽搐、昏迷等症状。CO2潴留出现中枢抑制之前的兴奋症状，如失眠、烦躁、躁动，但此时切忌用镇静或安眠药，以免加重CO2潴留，发生肺性脑病，表现为神志淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、昏睡、甚至昏迷等。
早期血压升高，心动过速，长期缺氧导致肺动脉高压。严重缺氧，酸中毒时，可出现心力衰竭，血压下降及心律失常、甚至心脏停搏。
严重呼衰对肝、肾功能都有影响，尿中出现红细胞、白细胞、蛋白和管型。常因胃肠道粘膜充血水肿、糜烂渗血，或应激性溃疡引起上消化道出血。
1、动脉血气分析：最重要的指标。静息状态吸空气时PaO2＜60mmHg、PaCO2＞50mmHg为Ⅱ型呼衰，单纯动脉血氧分压降低则为１型呼衰。
2、肺功能检查：可判断原发疾病的种类和严重程度。
3、影像学检查：有助于对引起呼吸衰竭的病因的判断。
1、保持呼吸道通畅：
①清除呼吸道分泌物及异物②缓解支气管痉挛③建立人工气道
2、氧疗：
3、增加通气量，减少二氧化碳潴留：
①呼吸兴奋剂②机械通气
4、病因治疗：治疗疾病的根本所在
5、对症支持治疗：处理电解质酸碱平衡失调、肺性脑病等并发症，尤其注意防治MODS。
是指原有慢性疾病，包括呼吸和神经肌肉系统疾病等，导致呼吸功能损害逐渐加重，经过较长时间才发展为呼衰。
引起慢性呼衰的病因较多，但以支气管-肺疾病最常见，如COPD、严重肺结核、尘肺等，其中以COPD最常见。
慢性呼衰与急性呼衰的临床表现基本相似，但以下几个方面有所不同。
①呼吸困难：最早出现的症状，发绀是严重的缺氧表现。
②神经精神症状：慢性缺氧多表现为智力和定向障碍。有二氧化碳潴留可表现为先兴奋后抑制现象。随二氧化碳潴留的加重引起呼吸抑制，发生肺性脑病。
③循环系统症状：二氧化碳潴留使体表静脉充盈、皮肤潮红、温暖多汗、血压升高。因脑血管扩张产生搏动性头痛。慢性缺氧和二氧化碳潴留引起肺动脉高压，可发生右心衰竭，出现体循环淤血体征。
动脉血气分析是诊断呼衰的主要指标，PaO2＜60mmHg，伴或不伴PaCO2＞50mmHg。
治疗原发病、保持气道通畅、恰当的氧疗等，与急性呼衰基本一致。
辅助检查动脉血气分析作为呼吸衰竭诊断标准。
健康史应了解患者有无慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、哮喘等慢性气道阻塞性疾病病史；发病病因，有无上呼吸道感染诱因存在。
心理状况焦虑和抑郁是呼吸衰竭常见的心理反应。由于肺功能下降，呼吸困难诱发的窒息和面对死亡的恐惧，患者精神高度紧张有频死感，语言交流障碍，患者出现情绪低落。
（1）气体交换受损：与通气功能障碍有关。
（2）清理呼吸道无效：与呼吸道感染、分泌物过多或黏稠、咳嗽无力等有关。
（3）语言沟通障碍：与呼吸困难、人工气道建立有关。
（4）液体不足：与大量痰液排出、出汗增加、摄入减少有关。
（5）营养失调，低于机体需要：与食欲下降、进食减少、消耗增加有关。
（6）潜在并发症：消化道出血、心力衰竭、休克等。
（1）患者缺氧和二氧化碳滞留症状得到改善。
（2）患者的呼吸道通畅，呼吸形态得到纠正。
（3）患者的情感得到交流，焦虑情绪减轻。
（4）患者将能保证摄入足够的液体和电解质。
（5）患者能认识增加营养物质摄入的重要性。
呼吸衰竭病情变化迅速，若不及时抢救，可危及生命。处理原则是在保持通畅的条件下，改善纠正缺氧、二氧化碳潴留及代谢功能紊乱，从而为基础病变及诱发因素的治疗争取时间和创造条件。
绝对卧床休息，病室需要安静，阳光充足，空气新鲜。根据病情，选择不同体位，半卧位或坐位，昏迷患者要侧卧，头转向一侧，以免咽喉分泌物堵塞气管，气管插管切开患者应取仰卧位。保证充分休息，采取防止压疮及跌倒的措施。
呼吸衰竭患者体力消耗大，鼓励清醒患者进食，增加营养，给高蛋白、高脂肪、低碳水化合物、适量维生素及微量元素的流质或半流质饮食，病情危重者给予鼻饲，每日饮水量1500ml以上。
3.保持呼吸道通畅：
①协助有效排痰，必要时机械吸引。
②危重患者每2～3h翻身拍背一次，帮助排痰，如建立人工气道患者，应加强湿化吸入
③严重呼衰意识不清的病人，可经鼻或经口给予机械吸引，吸痰时应注意无菌操作。
④神志清醒者可每日2～3次超声雾化吸入，每次10~20min。
Ⅰ型呼衰和ARDS病人需要吸入较高浓度的氧，使PaCO2迅速提到60~80mmHg，或SaO2≥90%。
Ⅱ型呼衰的病人一般在PaO2＜60mmHg时才开始氧疗，应予低浓度（＜35%）持续给养，使PaO2控制在60mmHg，以防因缺氧完全纠正，使外周化学感受器失去低氧血症的刺激而导致呼吸抑制，反而会导致呼吸频率和幅度降低，加重缺氧和CO2潴留。
严密观察病情变化，警惕休克、心衰、肺性脑病及消化道出血等并发症。准确记录出入量，必要时监测每小时尿量。
注意观察药物副作用。使用呼吸兴奋剂时要保持呼吸道通畅、滴速不宜过快，用药后注意患者神志及呼吸的变化，如出现头痛、恶心、上腹部不适等不良反应时要减慢输液速度并报告医生。对烦躁不安、失眠者，慎用镇静剂，以防呼吸抑制。
护士耐心解答患者及家属提出的问题，倾听患者对疾病的感受，理解患者的情感与观点，向患者及家属详细讲解肺心病相关知识，提高患者对疾病的认识，增强其心理承受能力。
有计划安排各项治疗和护理操作时间，尽量保证病人充足休息和睡眠，尽量减少病人的说话次数。保持病室安静，减少环境中嘈杂声音的干扰。提供连续性护理，减少无效交流次数。
1、固定导管，检查其深度距离口腔24—26cm，保持气管插管下端在气管分叉上1-2cm，插入过深，导致一侧肺不张，过浅易使导管拖出，选择合适的牙垫，以利于固定和吸痰。
2、保持人工气道通畅、湿化,定时给予气道内滴注湿化液、加强气道冲洗、雾化吸入及吸痰。
3、吸痰时注意痰的颜色、量、性质及气味,发现异常及时通知医生,并给予相应处理。
4、吸痰时严格执行无菌操作,使用一次性吸痰管,吸痰顺序为气管内－口腔－鼻腔,不能用一根吸痰管吸引气管、口鼻腔.每次吸痰时间不能超过15秒。
5、监测气囊压力,放气囊前先吸引口腔及咽部的分泌物,每隔4至6小时将气囊放气5分钟。
6、做好预防肺炎、肺不张等并发症的护理。
7、气管插管后监测血氧饱和度、心率、血压及血气指标。
1.呼吸训练指导：为预防呼吸困难，患者必须学会调整自己的活动量，学会放松技巧，避免呼吸困难的诱发因素，学会缩唇和腹式呼吸，每天2次，每次10～15分钟，呼吸频率每分钟8～12次。
2.预防和治疗感染：注意防寒保暖，戒烟，尽量少去公共场所，积极预防和治疗呼吸道感染。
3.休息与活动：根据病情适当活动的同时要保证充分休息。
4.家庭心理支持：鼓励家属多给予关心和照顾。
5.病情变化及时就医：若出现气急、发绀加重等呼吸衰竭征象，应及时就医。
发表于：2020-12-26 00:00:00 5695
来自： 辽宁抚顺
