慢性肺源性心脏病

 慢性肺源性心脏病 

概述

*慢性肺源性心脏病(简称肺心病)，由支气管肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和(或)功能异常，导致肺循环阻力增加、肺动脉高压，进而引起右室肥厚、扩大，伴或不伴右心衰的心脏病。

* 40岁以上多见，患病率与年龄呈正相关，北方>南方，农村>城市，无明显性别差异。吸烟者患病率明显增高。

*冬春季和气候骤变时易急性发作。急性呼吸道感染是急性发作主要诱因。

病因

①支气管、肺疾病

*以慢阻肺最为多见，约占80%~90%，其次为支气管哮喘、支气管扩张、肺结核、间质性肺

②胸廓运动障碍性疾病

较少见，严重胸廓或脊椎畸形以及神经肌肉疾患均可引起胸廓活动受限、肺受压、支气管扭曲或变形，导致肺功能受损。气道引流不畅，肺部反复感染，并发肺气肿或纤维化

③肺血管疾病

*特发性肺动脉高压、慢性栓塞性肺动脉高压和肺小动脉炎均可引起肺血管阻力增加、肺动脉压升高和右心室负荷加重，发展成慢性肺心病

④其他

*原发性肺泡通气不足及先天性口咽畸形、睡眠呼吸暂停低通气综合征等均可产生低氧血症,引起肺血管收缩，导致肺动脉高压，发展成慢性肺心病

发病机制

缺氧、高C02血症及气道慢性炎症使肺动脉阻力增加;低氧继发RBC增多、血粘度增加等均可导致肺动脉高压---右心室负荷加重、右心肥厚---失代偿期右心扩大---右心衰。

临床表现

1、肺、心功能代偿期(包括缓解期)

(1)症状:慢性阻塞性肺气肿表现:咳嗽、咳痰、气促，活动后心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐力下降。急性感染可加重症状。

(2)体征:不同程度的发绀和明显肺气肿体征，心音遥远，肺动脉瓣区S2亢进(肺动脉高压)。三尖瓣区可有收缩期杂音或剑突下心脏搏动增强(右室肥大)。部分病人可有颈静脉充盈。

2、肺、心功能失代偿期(包括急性发作期)

主要临床表现以呼衰为主，有或无心衰。

1)呼衰: ∥型呼衰多见，常见诱因为急性呼吸道感染，表现为呼吸困难加重，夜间为甚，常伴头痛、失眠、食欲下降，严重者出现嗜睡、谵妄、昏迷等肺性脑病表现。

体征有明显发绀、视网膜血管扩张、视盘水肿，严重者有颅内压增高。CO2潴留可出现呼吸浅慢、球结膜充血、水肿、面色及皮肤潮红、多汗等。.

2)心衰:右心衰为主，除原肺、胸疾病的症状更明显外，有明显气急、心悸、食欲不振、腹胀、恶心等表现。体征:颈静脉怒张，剑突下可闻及收缩期杂音。肝大且有压痛，肝颈静脉回流征阳性，身体下垂部位及下肢水肿,重者可有腹水

实验室及其他检查

1、胸部X线检查:原有肺、胸基础疾病及急性肺部感染的特征，肺动脉高压症，右室增大症;

2、血液检查: RBC和Hb↑ ;全血和血浆黏稠度增加;合并感染时WBC和N↑或有核左移。肝肾功能改变;电解质变化;

3、血气分析:失代偿期可出现低氧血症或高碳酸血症;若Pa02<60mmhg、 pac02="">50mmHg， 表示有呼衰。

4、ECG检查:右室肥厚的改变，电轴右偏，

重度顺钟向转位、肺型P波和右束支传导阻滞等;

5、超声心动图:右心室流出道内径≥30mm、右心室内径≥20mm、右心室前壁厚度≥5mm、左、右心室内径比值<2、右肺动脉内径或肺动脉干及右心房增大;< span="">

6、其他:肺功能检查、痰细菌学检查。

并发症

肺性脑病(首要死因)

酸碱失衡及电解质紊乱

心律失常

休克

消化道出血

DIC

治疗要点

1.急性加重期治疗

(1)控制感染:最重要的治疗措施，根据痰菌培养及药敏试验结果选择有效抗生素。

(2)氧疗:保持呼吸道通畅，采用低流量、低浓度持续吸氧。

(3)控制心衰:对治疗无效的重症病人，适当选用利尿药、正性肌力药或血管扩张药。

(4)控制心律失常

(5)呼衰的治疗

(6)对症治疗:抗休克、抗凝治疗

2.缓解期治疗

如积极治疗原发疾病，去除诱因，长期家庭氧疗、调整免疫功能、营养疗法等，以增强病人的免疫功能，减少或避免急性发作，改善心肺功能。

预防

慢性肺心病没有特异性的预防方法，-一般只需预防呼吸系统慢性病，以及延缓其进展， 一般包括如下措施:

●戒烟:吸烟与多种引起慢性肺心病的呼吸系统慢性病有关，戒烟可减少这些慢性病的发生，或延缓这些慢性病的进展。

●全面营养，不挑食，以及选择合适的体育锻炼，增强免疫力。

●防治原发病的诱发因素包括:防寒保暖，预防呼吸系统感染;避免有害气体、颗粒物吸入;避免接触、食用及吸入过敏物质等。