一夜之间患者病情突变，因为啥？

  2019年12月我科收入一位扩张型心肌病患者，在住院第7天发生低血容量性休克，并在补液5小时后发生急性左心衰，经过医护人员对出入量的严格管理及共同努力，患者安全出院。现将其过程汇报如下：
患者女性，58岁，因反复腹胀、气喘5年，加重1个月于12月12日11：21收入院，临床诊断：1．扩张型心肌病，心功能IV级。2．高血压病2级（极高危）3．心律失常，完全左束支传导阻滞。
12月13日07:00 患者19小时入量1060ml，出量3350ml。患者气喘、乏力、心悸、腹胀症状减轻。患者化验结果为NT-ProBNP：22081.0pg/ml，血压波动在100/70mmHg左右，心脏彩超检查，结果示：LA <45>mm AOR <17>mm AAO <23>mm RV <23>mm IVS<10>mm LVD <84>mm LVPWD<10>mm PA <25>mm EF <15>% 全心增大，左室壁运动弥漫性明显减低，二尖瓣返流（中），叁尖瓣返流（中），肺动脉高压（中），心功能重度减低，心包积液（微量）。由检查结果显示患者为难治性终末期心衰时期。
12月14日患者24小时入量1256ml，出量3625ml，患者血压波动在87/70mmHg左右。
12月17日患者NT-ProBNP：5537.00pg/ml.患者肝肋下约3cm，剑突下约6cm。双下肢无水肿。患者目前状态好转，继续给予强心、利尿，减轻心肌重塑、改善心肌代谢等药物治疗。
12月19日19:00无明显原因及诱因出现头晕，伴视物旋转、恶心、大汗，无胸闷、气喘。查体：BP96/80mmHg，P90次/分，双肺呼吸音粗，未闻及明显湿性啰音，心率90次/分，律齐，心音低钝，心尖区可闻及全收缩期吹风样杂音，无心包摩擦音。双下肢无水肿。予以胃复安肌注后效果欠佳。心电图监护提示心率逐渐增快，约100次/分，频发室性早搏，监测血压波动于100/80mmHg左右，患者血钾为3.4mmol/l,经诊断患者发生低血容量性休克、低钾血症。立即遵医嘱予以静脉输注格拉司琼注射液、培他定注射液，多巴胺、利多卡因泵入，并给予静脉补钾。患者头晕、恶心、大汗等症状仍反复发作，程度较前减轻。血压波动于120/80mmHg左右,心率逐渐降至70-80次/分，室性早搏减少。12月20日02:00患者上述症状再次加重，伴心前区烧灼感不适，无明显胸闷、气喘，血压约110/80mmHg，心率140-150次/分，双肺可闻及湿性啰音，心率145次/分，律不齐，心音低钝，心尖区可闻及全收缩期吹风样杂音，化验示NT-ProBNP：23046pg/ml，K+为3.9mmol/l.经重症医学科会诊诊断患者发生急性左心衰。立即转入ICU治疗。于12月21日09:00转入我科继续治疗并好转出院。

病情观察与思考
（一）经过7天的强心、利尿等治疗患者胸闷、气喘症状好转，饮食、睡眠良好，12月19日19:00为什么突然发生头晕、恶心、大汗？
1、患者自中午12:00至19:00未进食，是否发生低血糖？患者血糖6.4mmol/l,否定这一诊断。
2、患者是否发生心源性休克？患者的诊断为扩张性心肌病，心功能IV级，每日监测出入量，且均为负平衡，心衰症状缓解。患者心电图表现为心率增快，频发室早，无心肌梗死及缺血性改变，否定此原因。
3、患者的症状是否由低血容量性休克引起？患者自入院至12.18日体重自58公斤降至53公斤。在持续负平衡情况下，尽管组织间隙仍有一定液体潴留，未完全达到干体重状态，但有效循环量已经相对不足，导致低血容量性休克，病人久坐导致脑供血不足，从而导致患者头晕、心慌、大汗。
（二）患者心电图为何出现频发室早？钾离子主要影响的是心肌的复极期，低血钾可以影响心肌的代谢，造成心室复极的障碍，使心肌的应激性增加而引起各种心律较常见的是室性早搏。经研究在心肌受损、细胞肥大变性、纤维排列紊乱的地方，神经分布明显减少，而心肌纤维排列相对整齐的地方神经分布又较多，这样就存在着神经的不均一性分布。扩张型心肌病患者往往伴随有心律失常以及心脏猝死的发生。其原因除了由于电生理的不均一性所致的触发活动和折返机制外，交感神经可能也在其中起着重要的作用[1]。
（三）患者发生低血容量休克后在应用多巴胺5个小时，液体输入400ml为什么出现急性左心衰？患者因头晕出现交感神经兴奋，代偿性心率加快，以维持心输出量，而心率过快会造成心脏舒张期缩短，也会造成回心血量的减少，进一步加重低血压，多巴胺的泵入用于维持血压，但多量多巴胺也会促进心率加快，进一步加重心脏负担，造成心衰[2]。血压下降是有效循环血容量不足的表现，尽管组织间液增多，有效血容量仍严重不足，此时主要处理措施不是升压和利尿，而是迅速扩充血容量，且以胶体为主，白蛋白和血浆最好，暂时无条件补充胶体时，应迅速给与低分子右旋糖酐，若存在水肿时，则补充胶体后适当利用利尿剂。
鉴于患者这一病情变化，我们讨论发现主要问题在于医护人员没有动态的观察患者自入院后的每天出入量的总体情况，而过度的要求每天负平衡，致使患者有效循环相对不足，发生低血钾、低血容量性休克，那么出入量管理在心衰患者治疗和护理过程中是一个关键点。我们全体医护人员进行讨论学习，整理出以下方面来提升大家对心衰患者出入量的管理水平。
一、加强出入量的管理
（一）提高患者及家属对记录出入量的认知度：护士首先发放出入量的宣传册，宣传册详细记录了常用食物含水量，并且有各种测量方法。护士用通俗易懂的语言告知患者及家属严格记录24小时出入量的重要性，并且应保证记录的连续性及准确性，24小时出入量是否平衡反映心功能情况。漏记或多记都会影响医生对病情的判断，耽误患者的病情，延长住院时间，增加患者费用及痛苦。知晓记录出入量的重要性，患者及家属会提高依从性，主动配合治疗和护理[3]。
（二）护理人员熟知心衰病人24小时出入量的要求：水肿或体循环淤血的病人应严格控制入量。如果患者没有低血容量性表现的病人，一般24小时入量应控制在1500ml左右，且每天应负平衡500ml左右，如果水肿或瘀血严重者可以负出1000-2000ml,甚至3000-5000ml，但应严格检测电解质及血压水平，如果患者胸闷、气喘、水肿等症状减轻应适当减少负平衡量，以免发生低血容量性休克、低血钾、低血钠等[4]。记录出入量是个持续的过程，首先我们在医师查房之后会咨询当天的入量、出量及平衡的要求，在每日11:00,16:00,22:00,07:00给医师汇报并且根据患者症状和生命体征情况动态随时调整患者出入量的要求，必要时利用利尿剂。全科实行责任制整体护理，根据患者症状及患者从入院到当天出入量总体情况进行综合评估而制定当天计划。
（三）护理人员掌握记录出入量的方法：首先告诉患者及家属24小时出入量是前一天早晨07:00到第二天早晨07:00。入量包括饮水量，食物中水的含量，输入液体量。我们给病人100ml量杯，水、饮料、汤类均给予准确测量。食物含水量可以利用各种食物含水量来统计。液体量护士可以根据医嘱直接计算出来。出量包括：大小便量，伤口渗出量，引流管引流量，呕吐量，出汗量，痰液量。我们给病人发放1000ml量杯用来直接测量尿量，尿量较少者可以累积测量。老年人使用尿不湿的我们先使用电子称测量干尿不湿重量 ，每次称湿尿不湿再减去干尿不湿为本次尿液重量，再除以尿液比重1.015-1.025，最终为尿液体积。大便正常人为100-300g，大便含水量约150ml[5]。痰液和引流量用专用引流杯或者注射器来测量。
二、优化出入量的管理程序，体现动态监测，护士长及质控人员加强监督。

  心力衰竭是一个进行性的病变过程，它是心血管病人寿命损失的最主要的因素。它不仅影响病人的生活质量，严重时威胁病人的生命安全，这就需要一个长期的治疗干预，不断地调整药物剂量和种类。24小时出入量是病人病情的晴雨表，体重增加过快是病人病情加重的重要标志[6]。所以准确的出入量可以让医师更好的掌握患者的病情，及时有效地采取相关措施。所以出入量的管理尤为重要，首先我们护士应加强责任心，取得家属的支持和配合，获得真实、准确的出入量，并且进行反复核实。按时汇报，动态观察并调整患者出入量的要求，及时调整治疗方案，达到最佳治疗效果，使患者满意[7]。
参考文献
[1]韩额尔德木图，马月宏，王海燕，孟永梅.慢性心衰的病理生理及发病机制研究进展[J].中西医结合心脑血管病杂志,2016,14(12):1349-1352[2]张俊岭，牟丽娜，李全恩等.重组人脑利钠肽联合多巴胺治疗心肾综合征合并低血压状态的效果[J].山东医药,2015,55(21): 71-73
[3]陈美英，缪星.心衰患者记录24小时出入量的误差分析[J].医药前沿,2012,8:23-24
[4]中华医学会心血管病学分会 ,中华心血管病杂志编辑委员会.中国心力衰竭诊断和治疗指南2014[J].中华心血管病杂志,2014,42(2):98-122
[5]张利红.心力衰竭病人液体管理的护理[J].内蒙古中医药，2015,(6):169-170
[6]赵新娜，王爱红.慢性心力衰竭病人院外出入量检测病情的调查[J].护理研究，2011,25（12）:3330-3331
[7]曾丽霞，廖浩，杨明.出入量差值动态观察与患者急性左心衰发生的探讨[J].浙江临床医学，2013,15（11）：1695-1696