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一、ACLS处理原则
1. 高质量BLS 高质量CPR和对恰当的可电击心律失常尽早除颤仍是BLS和ACLS的基础。虽然AHA的2015年ACLS更新版指南中提出了若干修订，包括药物及监测，但依然强调高质量CPR及其对复苏的关键作用。强调“高质量CPR”的原因是若达不到该标准，脑部和冠状动脉都将⽆法获得⾜够灌注，从⽽降低患者神经功能完好存活的机会。
针对住院和院前情况的研究表明，胸外按压操作往往操作不当、不⼀致并且中断过多。有效胸外按压必须达到足够深度(5-6cm)和频率(100次/分-120次/分)，同时应确保胸廓在按压之间完全回弹。
过去，医⽣常因检查脉搏、⾏⽓管插管或建⽴静脉通路⽽中断CPR。当前的ACLS指南强烈推荐应尽⼀切努⼒不中断CPR；其他相对不太重要的措施(如，⽓管插管或给予药物治疗⼼律失常)应与CPR同时给予；如果所需⼲预措施不能与CPR同时进⾏，则在完成完整2分钟CPR周期后、检查⼼律时，以尽可能最短的时间进⾏。⽓道阻塞必须⽴即处理，可能需要中断⼼脏按压。
单次双相波除颤仍是⼼室颤动(VF)或⽆脉性室性⼼动过速(pVT)的推荐治疗。应持续CPR直⾄除颤器已准备好⽴即放电，并在电击完成后⽴即恢复CPR，不需要暂停来检查脉搏。如果插管患者接受⾮同步通⽓，则评估呼⽓末⼆氧化碳分压(EtCO2)波形可能有助于脉搏检查，但其可靠性还需要进⼀步研究。CPR中断(如，因除颤尝试)频率不应超过每2分钟1次，并且持续时间应尽可能短，⽓囊⾯罩通⽓(BMV)时，必须中断CPR以30:2⽐例进⾏通⽓。
复苏过程中患者常存在过度通⽓，导致胸内压过⾼，这可能会减少静脉回流，从⽽导致⼼输出量降低、⼤脑和⼼脏灌注不⾜。对于未建⽴⾼级⽓道的患者，推荐的按压通⽓⽐(⼀个周期)应为30:2。根据ACLS指南，若⽓管导管或声⻔上⽓道已就位，通⽓频率应为8-10次/分，同时持续胸外按压。我们认为，对于⼼脏骤停低⾎流量状态，采⽤BMV辅助供氧时，每分钟6-8次通⽓就已⾜够，并且有助于预防胸内压过⾼。 2.复苏团队管理 心脏骤停复苏是⼀种低发⽣率、⾼紧急性事件，通常会很混乱。越来越多的⽂献表明，采⽤危机资源管理原则CRM)可减少复苏过程中的混乱并改善患者的救护质量，CRM改编⾃航空业并由⿇醉科医⽣引⼊医疗领域[24-27]。CRM的主要⽬的是利⽤整个团队的知识和经验，以便尽量提供最佳的治疗并弥补在此类紧张事件期间任何个体可能出现的疏忽或其他问题。对这些原则开展培训从⽽提⾼医⽣⾏ACLS的质量是切实可⾏的，应当推荐。 CRM的基础有两项原则：领导⼒和沟通。复苏通常涉及来⾃不同学科的许多医护⼈员，有时可能来⾃同⼀机构的不同专科，他们在此之前可能没有共同⼯作的经历；此时很难明确⻆⾊分⼯。在CRM中，必须有⼀个⼈来承担团队领导的⻆⾊。这个⼈主要负责复苏的全局管理，包括：确保所有必需的任务均顺利地执⾏；在所有团队成员中整合新信息和协调沟通；制定和实施使患者结局最优的处理策略；以及在整个复苏过程中评估执⾏情况。 团队领导者应避免执⾏实际的技术性操作，因为执⾏任务势必将其注意⼒从主要领导责任转移开。⼈员有限时(例如，⼩型社区医院)，团队领导者有可能需要去执⾏某些关键操作。此时，领导⻆⾊可能会暂时转移给另⼀名临床医⽣，或者团队领导者不得不暂时承担两个⻆⾊，但 样会降低熟练领导的能⼒。 在CRM中，组织沟通旨在提供有效且⾼效的处理。所有相关沟通均应经过团队领导，同时团队领导者应分享重要信息。当团队领导者决定需要执⾏⼀项任务时，应将任务直接分派⾄具体的成员，最好通过名字指派。该名成员需⼝头告知已知晓并会执⾏该任务，若不能执⾏，应告知领导者将任务分配给其他成员。成员必须顺利地将此类反馈传递给领导者。需要特别强调的是，指定的成员必须将⽤药剂量和除颤能量设定复述给领导者。此种“闭环式”沟通⽅式可使信息更有序地传递，是复苏期间所有沟通的恰当标准。 虽然⼤部分决定由团队领导者做出，但优秀的团队领导者可根据需要获取整个团队的集体智慧和经验。必须⿎励团队成员⼤胆地说出存在的担忧或可⾏建议。由于害怕说错或许多医疗机构中存在的等级性质，有些医⽣往往会保留有可能挽救⽣命的建议，应做出努⼒克服这⼀情况。应要求与患者治疗不直接相关的外来⼈员离开，减少噪⾳并确保领导者的指令和团队⼈员的反馈可清晰传递。 3.初始处理和⼼电图解读 2010年ACLS指南中，循环在心脏骤停的初始处理中有重要地位，并且2015年和2018年更新版中继续沿⽤CAB法。⼀旦确认患者⽆反应，复苏⾸先是解决循环(⾼质量胸外按压)，然后开放⽓道，再是⼈⼯呼吸。ACLS指南强调执⾏⾼质量、不间断胸外⼼脏按压和早期除颤的重要性。应在⾼质量胸外按压开始之后开展⼈⼯呼吸，如果在未建⽴⾼级⽓道时⼈⼯呼吸已⾜够，最终的⽓道处理可延后。 对于⾮心脏骤停的情况，ACLS的其他初始⼲预措施包括⾎氧饱和度低于94%时给氧、建⽴⾎管通路、开展⼼脏和氧饱和度监测，并进⾏⼼电图检查。不稳定患者必须⻢上接受处理，即使当时数据不完整或为推断性数据。如果⼼电图显⽰有ST段抬⾼型⼼肌梗死( STEMI)的明确证据，应准备好快速转⾄导管室接受溶栓治疗(如⽆禁忌证)，或者转⾄具有PCI能⼒的中⼼。这些决策需根据当地资源和治疗⽅案⽽做出。 稳定患者需评估⼼电图，以便按ACLS指南采取相应治疗。虽然在做出治疗决策前最好明确解读⼼电图，但在使⽤ACLS指南的情形下，通常需要改良的经验性读图⽅法。该⽅法包括以下问题： ①节律是否加快或减慢？ ②QRS波群是宽还是窄？ ③节律是否规则？
其答案往往可使医⽣得出临时诊断并开始合适治疗。 二、气道管理 心脏骤停时的最佳⽓道管理⽅法持续存在争议，相关⾼质量证据有限。新技术的诞⽣加上⽀持或反对具体策略的科学证据不断改变，导致⽓道管理⾮常混乱。最初的ACLS指南主张尽早采⽤⽓管插管来保护⽓道。鉴于BMV实施困难，⼈们认为通⽓应该接近正常，加上⽆保护⽓道在通⽓中存在胃内容物误吸的⻛险，上述策略似乎合理。 现在指南强调维持⼤脑氧合是⽓道管理的最重要⽬标，⽽在恢复⾃主循环(ROSC)之前，清除CO2 和⽓道保护只是次要⽬标。事实上在成⼈SCA后⼏分钟内，⼤脑供氧受限主要是由于⾎流减少，因此指南推荐在BLS的最初阶段⾼质量胸外按压优先于通⽓。过分通⽓(通⽓量过⼤和/或频率过快)会引起胸内压升⾼、继⽽静脉回流减少，左室充盈减少，按压时的每搏输出量下降，导致脑灌注不⾜，因此不利于维持循环。虽然CPR延迟和未发现⽓管导管误⼊⻝管是⽓管插管时需要明确避免的危险因素；但作者认为，⼀旦⽓管导管就位，发⽣过度通⽓更可能仅仅是由于经⽓管导管通⽓简单。资料显⽰未插管心脏骤停患者的神经系统完好存活率改善，最可能的原因是BMV的机械阻⼒导致潮⽓量低，以及要求的按压/通⽓⽐30:2限制了每分钟通⽓量。 1.ACLS时建议的⽓道管理⽅法 如果未插管，⽽是采⽤BMV通⽓(只要能确保潮⽓量充⾜，我们⾸选此⽅案)，则按压/通⽓⽐为30:2。虽然救援者可能想在CPR期间采⽤⾮同步BMV来尽量避免暂停按压，但⾯罩通⽓的⼒学特征决定了其在积极按压期间⽆法确保潮⽓量充⾜。 我们建议插管患者⾮同步通⽓的频率不超过6次/分；ACLS指南推荐⾼级⽓道下的通⽓频率为10次/分，但我们认为6次/分已经⾜够。ACLS指南推荐将潮⽓量控制在600mL左右，这样可在1秒内观察到胸廓起伏。 考虑到这些原则，ACLS指南⽀持在SCA的初始管理期间使⽤⽓囊-⾯罩装置或盲插的声⻔上⽓道装置通⽓，暂缓放置⽓管导管，除⾮⽆法通过其他侵⼊性较⼩的⽅法给患者通⽓，或者有很⾼的把握可快速、成功地放置⽓管导管。我们同意这种⼀般性做法，但CPR期间⾸选BMV。如果BMV⽆效，或者在当时难以或⽆法实施BMV(如，患者转运时)，我们建议使⽤声⻔上⽓道通⽓。此举不可⾏时可实施⽓管插管，但我们多在ROSC之后再插管。 2.通⽓⽅法及相关注意事项 盲插声⻔上⽓道(如，喉罩、⻝管⽓管联合导管和喉管)⽆需暂停⾼质量胸外按压，⼤多数情况下可保证充分通⽓，且误吸⻛险⽐BMV低，我们认为可采⽤这⼀⽅法。 心脏骤停患者建⽴⾼级⽓道必须由有能⼒的医⽣完成，要求不能中断⾼质量胸外按压且⽤时少于10秒，并且只能在所有其他更重要的复苏操作均已启动之后⽅能实施。⼀旦建⽴⾼级⽓道，务必要避免过度通⽓。此外，除⾮BMV通⽓不充分(例如上⽓道梗阻)，否则只能在⾼质量胸外按压的同时建⽴⾼级⽓道，或者推迟到完成⼀轮2分钟CPR后决定停⽌CPR来检查⼼律和实施除颤的间歇时建⽴。但建⽴⾼级⽓道⽤时不应超过10-15秒。如果BMV通⽓不⾜，则医⽣必须⽴即确定心脏骤停是否由上⽓道梗阻所致，并在必要时给予⼲预。
ACLS指南有关ACLS执⾏期间⽓道管理的其他推荐包括：虽然缺乏证据，但CPR期间可给予纯氧。成功复苏(即，⾃主循环恢复)的患者应维持⾎氧饱和度＞94%。⾼氧对⼼脏缺⾎患者可能有害，应予以避免。环状软⻣压迫法存在争议，插管过程中不再常规推荐。该⽅法有助于在BMV期间预防胃胀⽓。⼝咽和鼻咽⽓道可作为有效辅助⼿段，我们⿎励这些⽅法⽤于BMV。除临床评估外，连续波形⼆氧化碳监测推荐⽤于确认和监测正确的⽓管导管放置，并⽤于监测CPR的质量和ROSC。如果没有条件开展波形⼆氧化碳监测，可在临床评估的基础上采⽤⾮波形⼆氧化碳探测仪。 在有新数据表明某种通⽓技术可明显改善结局之前，BMV(或放置声⻔上⽓道装置并避免过度通⽓)仍是心脏骤停患者院前⽓道管理的⾸选⽅法。 三、特定心律失常的处理
1. VF和pVT VF和pVT是源⾃⼼室的⾮灌注性节律，其主要治疗为早期识别该节律和除颤。应⾏⾼质量CPR直到救援⼈员准备好开始早期除颤，并且持续CPR直到获得⾜够的⾃主循环。应找出可治疗的基础病因，并尽快给予相应处理。 ⼀旦发现心脏骤停就应⽴即开始⾼质量胸外按压，并在除颤仪连接的过程中持续按压。如果没有除颤仪可⽴即使⽤，应持续CPR直⾄除颤仪到位。除颤仪到位后应⽴即将其连接⾄患者并充电，同时继续CPR，随后停⽌按压以评估节律，恰当时除颤(如，存在VF或pVT)。如果存在⼼搏停⽌或⽆脉性电活动(PEA)，则继续⾏CPR。电击后应⽴即重新开始CPR。 缩短骤停到除颤的时间可提⾼成功恢复灌注性节律和患者存活的可能性。受监测患者被发现VF或pVT性心脏骤停时，如果除颤器可⽴即使⽤且电极板安装就位，则⽴即充电，并给予电击。不超过10秒的CPR不太可能产⽣实质性灌注。推荐使⽤双相波除颤仪，其在低能量⽔平时就有很⾼的除颤效果。ACLS指南推荐，采⽤双相波除颤仪时应使⽤⽣产⼚商推荐的初始能量(120-200J)。如果⼚家推荐初始能量未知，可使⽤最⼤能量⽔平。对于VF或pVT，我们建议初次除颤选择最⼤能量。 ACLS指南推荐除颤后⽴即恢复CPR，⽆需检查脉搏。医⽣仅应在完成2分钟CPR后停⽌按压来检查⼼律，如果⼼律是VF或pVT，则在充电完成、准备电击前不得停⽌按压。 如果⾄少尝试1次除颤和2分钟CPR后，VF或pVT仍持续存在，可在CPR的同时给 予肾上腺素，每3-5分钟经静脉或⻣髓腔内(IO)给予1mg。肾上腺素过早治疗(除颤后2分钟内)与⽣存率下降有关。2015年ACLS更新指南心脏骤停治疗流程中移除了加压素，因为试验数据表明其不如肾上腺素有效。 ⼀些研究结果质疑了肾上腺素的益处。据其他研究者推断，⾼浓度循环⼉茶酚胺对ROSC患者可能有害，治疗VF或pVT时可能宜使⽤较低剂量肾上腺素或较⻓给药间隔。但在更确切的数据出现之前或ACLS⽅案正式更新之前，我们建议按照现有指南给予肾上腺素。 证据表明，抗⼼律失常药⼏乎不能改善难治性VF和pVT患者的⽣存。但⽬前的ACLS指南指出其在某些情况下可以使⽤，但未具体说明抗⼼律失常药物的给药时机。我们建议，在第2次除颤⽆效并计划第3次除颤时，考虑给予抗⼼律失常药物。 ①除颤、CPR和肾上腺素治疗均⽆效的VF或pVT患者，可给予胺碘酮(300mg，IV/IO推注，必要时再IV给予150mg)或利多卡因(1-1.5mg/kg，IV/IO推注，然后每5-10分钟给予0.5-0.75mg/kg)。 ②符合尖端扭转型室性⼼动过速的多形性室性⼼动过速，可给予硫酸镁(2g，IV/IO推注，随后持续输注)，但不推荐常规⽤于心脏骤停成⼈患者。
难治性VF或pVT可能由急性冠脉综合征(,ACS)引起，这些病例如果成功复苏且适合，则可开展经⽪冠状动脉介⼊治疗。应注意，心脏骤停后⼼电图可能对ACS不敏感；因此对于ROSC患者，应请⼼脏科会诊。ACS外的其他病因也可导致SCA。 总之，VF或pVT的ROSC取决于早期除颤和⾼质量CPR。尽管ACLS指南提倡合理使⽤⾼级⽓道并采⽤特定药物治疗，但是这些⼲预措施并未显⽰可改善SCA患者的⽣存。因此，执⾏这些⼲预措施不能以牺牲⾼质量CPR和早期除颤作为代价。 2. 心脏停搏和无脉性电活动(PEA) ⼼搏停⽌的定义是已证实⼼脏电活动和机械活动完全缺失。PEA定义为⼀组异质的、有组织的、⼼电图描记到的节律，但⼼脏没有⾜够的机械性收缩以产⽣可触及脉搏或可测量⾎压。按照定义，⼼搏停⽌和PEA均属于⾮灌注性节律，任⼀情况发⽣时均需要⻢上开始⾼质量CPR。ACLS指南将⼼搏停⽌和PEA合并讨论，因为两者的成功治疗均依赖于⾼质量CPR以及快速纠正基础病因，如，缺氧、⾼钾⾎症、中毒和出⾎。 ⼼搏停⽌的病因可能包括原发性或继发性⼼脏传导障碍，终末期组织缺氧和代谢性酸中毒，偶⻅于迷⾛神经过度刺激。必须尽快明确并处理⼼搏停⽌和PEA的所有继发性病因。张⼒性⽓胸和⼼包填塞可使CPR⽆效，并且通常可快速逆转，因此在必要时医⽣应果断⽴即进⾏胸腔穿刺术或⼼包穿刺术。如果医⽣犹豫，则结局可能恶化，⽽这两种⼲预⼏乎不会恶化患者病情。 启动CPR后，应视情况⽴即考虑并治疗可逆病因，并尽快给予肾上腺素(1mg，IV，每3-5分钟1次)。2015年更新版本指南中，治疗流程移除了加压素。与VF和pVT⼀样，有关肾上腺素在⼼搏停⽌或PEA患者中应⽤的研究结果不⼀，还需进⼀步研究。除颤对⼼搏停⽌和PEA均⽆效。不再推荐阿托品治疗⼼搏停⽌和PEA。⼼脏起搏对心脏骤停⽆效，不予推荐。 总之，⼼搏停⽌和PEA的治疗⽅案包括：早期识别并治疗可逆性病因、⾼质量CPR并给予肾上腺素，直⾄出现ROSC或可电击节律。
3. 监测 ACLS指南⿎励开展临床和⽣理学监测，从⽽优化CPR的实施，并检测ROSC。重要临床参数的评估和即时反馈均可改善CPR，如胸外按压的频率和深度、按压间隙胸廓回弹的充分性、通⽓频率和强度。应持续监测这些参数，必要时⽴即⾏相应调整。连续波形⼆氧化碳浓度监测仪(对插管患者采⽤⽓管导管取样)测得的EtCO 值可反映⼼输出量和⼤脑灌注压，从⽽可反映CPR的质量，但仍只有初步研究。CPR期间突发持续性EtCO 2增加很可能提⽰ROSC，⽽EtCO 2降低则可能表明按压不充分。 SCA患者不太可能获得其他⽣理学监测数据，但动脉导管和中⼼静脉导管所得的数据可对CPR质量和ROSC提供有效反馈。在积极复苏期间，中断CPR来建⽴中⼼静脉通路是很危险的。动脉舒张测量值可⼤致估计冠状动脉灌注压。CPR期间动脉舒张压合理⽬标是＞20mmHg。中⼼静脉氧饱和度(SCVO2 )可提供氧输送和⼼输出量相关信息。CPR期间，SCVO 2的合理⽬标是维持＞30%。 在⼼博骤停时，由熟练超声医⽣进⾏的即时超声(POCUS)可能有助于识别潜在病因，监测复苏，并确定有⽆⾃发性⼼脏活动和恢复的可能性。然⽽，POCUS⽤于⼼博骤停还处于初步研究阶段，需要⾼质量的试验。虽然这类研究仍在进⾏中，但必须注意，超声相关⼲预不能中断或以其他⽅式⼲扰⾼质量CPR的实施。 4. ⼼动过缓 ⼼动过缓的保守定义为⼼率＜60次/分，但症状性⼼动过缓⼀般需要⼼率＜50次/分。ACLS指南推荐医⽣不给予⼲预，除⾮存在缓慢⼼率导致组织灌注不⾜的证据。 灌注不⾜的症状和体征包括低⾎压、神志改变、休克体征、持续缺⾎性胸痛和急性肺⽔肿证据。呼吸性低氧⾎症是⼼动过缓的常⻅原因。如果外周灌注充⾜，则使⽤脉搏⾎氧仪测定含氧⾎红蛋⽩饱和度。如果灌注不⾜或没有脉搏⾎氧仪，则评估有⽆呼吸衰竭征象，如呼吸频率加快或减慢、呼吸容积减少、三凹征或腹式反常呼吸。插管患者如果出现⼼动过缓，除⾮证明有其他原因，否则应考虑是⽓管导管误⼊⻝管或导管移位的表现。 ⼼动过缓的处理⽅法 对于以下病因导致显著临床症状的⼼动过缓患者，我们通常给予阿托品，同时准备⽴即⾏临时⼼脏起搏(条件允许时可⽴即经静脉起搏，或经⽪起搏)和/或输注变时药物： ①⾼迷⾛神经张⼒(例如，由ACS导致的下壁⼼肌缺⾎) ②药物诱导⼼动过缓(超过治疗⽔平的β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂和洋地⻩) ③伴窄QRS波的⾼度房室传导阻滞(发⽣于房室结或以上) 如果⼼动过缓是希⽒束或以下传导障碍所致(完全性⼼脏传导阻滞时的宽QRS波，或莫式Ⅱ型⼆度房室传导阻滞)，我们避免给予阿托品，并直接开始⼼脏起搏和/或给予变时药物。 ①阿托品–初始剂量为0.5mg，IV，可每3-5分钟重复给予该剂量，总剂量不超过3mg。 ②临时起搏：如果可⽴即启动临时经静脉⼼脏起搏，则准备经静脉起搏，并在条件允许时请相关专业⼈员会诊。如果⽆法⽴即启动经静脉起搏，则开始经⽪起搏并准备输注变时药物。开始经⽪起搏治疗之前，应评估患者能否感觉到该操作引起的疼痛，如果能，应尽量给予恰当镇静和镇痛。需要经⽪或经静脉起搏治疗的患者均需要请⼼脏科会诊，并收⼊院评估是否可放置永久性起搏器。 ③变时药物–对于给予阿托品后仍有症状的患者，若不能⽴⻢⾏临时⼼脏起搏或起搏未能成功缓解症状，需要连续输注变时药物。应给予多巴胺或肾上腺素，但不是两者都给予。多巴胺初始输注剂量为2-20μg/(kg·min)，⽽肾上腺素的初始剂量为2-10μg/min。每种药物均应根据患者反应逐步调整剂量。 5. 心动过速 ⼼动过速定义为⼼率＞100次/分，但症状性⼼动过速的⼼率⼀般超过150次/分，除⾮存在基础⼼室功能不全。⼼动过速的处理取决于快速⼼率引起的临床症状和体征。 ⼼动过速的处理⽅法： 基本⽅法如下：⾸先确定患者是否不稳定，例如，表现为持续性缺⾎性胸痛、精神状态突然改变、低⾎压、休克体征或者急性肺⽔肿证据。低氧⾎症是⼼动过速的常⻅原因，应寻找呼吸困难的体征，如呼吸频率增加、三凹征、腹式反常呼吸和低氧饱和度的体征。 如果情况不稳定且似乎与⼼动过速相关，应⽴即⾏同步⼼脏复律，除⾮节律为窦性⼼动过速。部分室上性⼼动过速病例可能对⽴即静脉推注腺苷(6-12mg)有反应，⽆需⼼脏复律。应尽量评估患者是否感觉到⼼脏复律相关疼痛，如果能，给予适当镇静和镇痛。 稳定者应⾏⼼电图以明确⼼律失常性质。在最常应⽤ACLS流程的紧急情况下，可能⽆法确定特定节律。但通过对⼼电图有序评估，即可明确适合的处理⽅法。此时，以下3个问题可指导⼼电图的评估： ①是否为窦性节律？ ②QRS波群是宽还是窄？ ③节律是否规则？
规则窄QRS⼼律失常 窦性⼼动过速和室上性⼼动过速(SVT)是规则窄QRS⼼律失常的主要原因。窦性⼼动过速是对发热、贫⾎、休克、脓毒症、疼痛、⼼衰或其他任何⽣理性应激的常⻅反应。窦性⼼动过速⽆需药物治疗，治疗重点在于处理基础病因。SVT是⼀种规则⼼动过速，最常由传导系统内折返机制所致。QRS间期通常窄，但如果存在束⽀传导阻滞(即，SVT合并差异性传导或固定束⽀传导阻滞)，QRS间期可能超过120ms。迷⾛神经刺激可能会阻滞传导经过房室结并引起折返环路中断，可⽤于适合的患者在准备其他治疗⽅法时。单独迷⾛神经刺激(例如，Valsalva动作、颈动脉窦按摩)，可使多达25%的SVT患者恢复窦性节律；⽽有研究证明，Valsalva动作后患者⽴即取仰卧位并使其被动抬腿更有效。迷⾛神经刺激法治疗⽆效的SVT可采⽤腺苷治疗。腺苷的半衰期⾮常短，所以应尽快经近端⼤静脉推注6-12mg，随后⽴即给予20mL⽣理盐⽔冲洗并抬⾼肢体，确保药物在代谢之前进⼊中⼼循环。如果⾸剂腺苷未能转复节律，可经静脉给予第2次和第3次剂量(12mg)。若患者正在使⽤茶碱或可可碱，或摄⼊⼤量咖啡因，需要的腺苷剂量可能更⼤(如，18mg，静脉给药)；⽽若患者正使⽤双嘧达莫或卡⻢西平，有移植⼼脏或通过中⼼静脉给药，腺苷剂量应较⼩(如，3mg，静脉给药)。注射前应告知患者腺苷可能出现的短暂副作⽤，包括胸部不适、呼吸困难和潮红，并告知这些副作⽤⾮常短暂。给药期间应持续记录⼼电图。如果腺苷未能转复SVT，应考虑其他病因，包括房扑或者⾮折返性SVT(当房室结传导速度变慢时，⼼电图可清晰显⽰该情况)。 如果转复尝试失败，可采⽤静脉给予⾮⼆氢吡啶类钙通道阻滞剂或β受体阻滞剂来控制⼼率。可选择的药物包括：地尔硫卓、维拉帕⽶和多种β受体阻滞剂，包括美托洛尔、阿替洛尔、艾司洛尔和拉⻉洛尔。 ⾮规则窄QRS⼼律失常 ⾮规则窄QRS波⼼动过速的可能原因包括房颤、房扑伴房室结传导不固定、多源性房性⼼动过速(MAT)或窦性⼼动过速伴频发房性早搏[PAC/PAB，也称为室上性早搏。其中房颤最为常⻅。 病情稳定者的初始治疗⽬标为控制⼼率，药物包括⾮⼆氢吡啶类钙通道阻滞剂(地尔硫卓，先以2分钟给予15-20mg，15分钟后再给予20-25mg，IV；或者维拉帕⽶，先以2分钟给予2.5-5mg，再每隔15-30分钟给予5-10mg，IV)或β-受体阻滞剂(如美托洛尔5mg，IV，每2-5分钟1剂，共3剂；然后每12⼩时⼝服1次，最多200mg)。
钙通道阻滞剂和β受体阻滞剂均可能导致或加重低⾎压。给予这些药物时应对患者密切监测，且对于发⽣严重低⾎压⻛险较⾼的患者(如⽼年⼈)，负荷剂量常需要低于常规范围。钙通道阻滞剂和β受体阻滞剂联合治疗可增加严重⼼脏传导阻滞的⻛险。 ⼤多建议地尔硫卓⽤于急性房颤伴快速⼼室率的患者。β受体阻滞剂也可使⽤，且可能是ACS时的⾸选。β-受体阻滞剂对⻓期⼼率控制更为有效。房颤伴低⾎压的患者可使⽤胺碘酮(先以10分钟给予150mg，IV，随后以1mg/min的速度滴注6⼩时，然后再降低为0.5mg/min)，但必须考虑其转复为窦性节律的可能性。 房颤伴急性⼼衰的患者可使⽤胺碘酮或地⾼⾟控制⼼率。MAT的治疗包括纠正可能诱因，如低钾⾎症和低镁⾎症。据ACLS指南推荐，这些⼼律失常患者应请⼼脏科会诊。 对于病情稳定伴不规则的窄QRS⼼动过速患者，进⾏⼼脏复律时必须考虑到栓塞性脑卒中⻛险。如果已知房颤的持续时间少于48⼩时，则栓塞性脑卒中的⻛险较低，医⽣可考虑⼼脏电复律或化学复律。许多药物可⽤于⼼脏化学复律，且临床情况不同，最佳药物亦有所不同。 规则宽QRS⼼律失常 规则宽QRS⼼动过速的病因通常为室性，但也可能为SVT伴差异传导性。由于鉴别VT和SVT伴差异性传导较困难，通常假设存在VT。通常采⽤抗⼼律失常药物或择期同步电复律来治疗临床稳定、⽆法鉴别的宽QRS波⼼动过速。 对于规则单形性宽QRS波⼼动过速，腺苷可⽤于诊断和治疗。病情不稳定或者不规则/多形性宽QRS波⼼动过速患者不能使⽤腺苷。腺苷对VT不太可能有效，但有可能减慢或转复SVT伴差异性传导。⽤法⽤量与治疗SVT相同。 其他可⽤于治疗病情稳定的规则、宽QRS波⼼动过速患者的抗⼼律失常药物包括，普鲁卡因胺(20mg/min，IV)、胺碘酮(先以10分钟给予150mg，IV，必要时可重复给药，⾸个24⼩时内总剂量不超过2.2g)和索他洛尔(以5分钟给予100mg，IV)。应持续输注普鲁卡因胺，直⾄⼼律失常得到抑制，开始出现低⾎压、QRS波较基线增宽50%或达到最⼤剂量17mg/kg。QT间期延⻓的患者应避免使⽤普鲁卡因胺和索他洛尔。
如果药物治疗后宽QRS波⼼动过速持续存在，则可能需要⼼脏电复律。据ACLS指南推荐，所有宽QRS波⼼动过速患者应请专家会诊。如果已确诊SVT伴差异性传导，例如，既往⼼电图证实存在束⽀传导阻滞，可采⽤与窄QRS波SVT相同的⽅式治疗，采⽤迷⾛神经刺激法、腺苷或⼼率控制。 不规则宽QRS波⼼律失常 宽QRS波、不规则⼼动过速可能出现于房颤伴预激(例如，WPW综合征)、房颤伴差异性传导(束⽀传导阻滞)或多形性VT/尖端扭转型室性⼼动过速。对病因不明的不规则宽QRS波⼼动过速患者使⽤房室结阻滞剂可能会促发室颤和死亡，因此禁⽤。此类药物包括β受体阻滞剂、钙通道阻断剂、地⾼⾟和腺苷。为避免不恰当和可能造成危险的治疗，ACLS指南建议，假定任何不规则宽QRS波⼼动过速均由房颤伴预激引起。 由房颤伴预激所致的不规则宽QRS波⼼动过速患者常表现为⼼率极快(往往超过200次/分)，需要⽴即开始⼼脏电复律。若⼼脏电复律⽆效或难以执⾏、或房颤复发，可给予普鲁卡因胺、胺碘酮或索他洛尔⾏抗⼼律失常治疗。ACLS指南推荐，所有宽QRS波⼼动过速患者应请专家会诊。 多形性VT的治疗⽅式是⽴即除颤。防⽌复发性多形性VT的⼲预措施包括纠正基 础电解质紊乱(如，低钾⾎症、低镁⾎症)，此外，如果发现或认为存在QT间期延 ⻓，则应停⽌所有可延⻓QT间期的药物。硫酸镁(2g，IV，随后维持输注)可⽤于 预防家族性或获得性QT延⻓综合征相关的多形性VT。 对于明确起源于既存束⽀传导阻滞(即，既往⼼电图证明存在阻滞)的宽QRS波伴 房颤的临床稳定患者，治疗⽅式与窄QRS波房颤可能相同。 其他给药⽅法 ACLS药物均应尽量通过静脉通路给药。当⽆法建⽴静脉通路，⻣髓腔通路安全有效，且可⾼效建⽴。⼀项⼤型观察性研究发现，采⽤⻣髓腔通路的院外心脏骤停患者结局较差，但该结果可能与其他变量相关。 ⻣髓腔内给药剂量与静脉给药时完全相同。若静脉通道和⻣髓腔通路均⽆法建⽴，部分药物可经⽓管导管给药。 多项研究证实，利多卡因、肾上腺素、阿托品、加压素和纳洛酮可经⽓管吸收；但该途径可达到的⾎药浓度⽆法预计。如果患者已存在外周静脉、⻣髓腔内或中⼼静脉通路，则通常优先选择这些途径给药。当不能迅速建⽴这些给药通路时，可在尝试建⽴⾎管或⻣髓腔通路的同时采⽤⽓管导管给药。在任何时候，均不应该因建⽴⾎管通路⽽中断⾼质量CPR。 ⽓管内给药的剂量为标准静脉给药剂量的2-2.5倍，且药物注射⼊⽓管导管前，应⽤5-10mL⽆菌⽔或⽣理盐⽔稀释。 四、复苏后处理 ACLS指南推荐，由经验丰富的多学科团队为所有获得ROSC的心脏骤停患者提供 以⽬标为导向的联合⼲预措施，这些⼲预的重要⽬标包括： ①优化⼼肺功能和重要器官灌注 ②处理ACS ③实施预防及治疗器官系统功能障碍与损伤的策略 五、复苏终⽌ 决定何时停⽌心脏骤停患者的复苏⾮常困难，可⽤于指导制定决策的数据⾮常少。 医⽣调查数据和临床实践指南提出，影响停⽌复苏决策制定的因素包括： ①复苏持续时间超过30分钟且没有持续性灌注节律 ②初始⼼电图节律为⼼搏停⽌ ③心脏骤停估计时间和复苏开始之间的间隔较⻓ ④患者年龄和共病的严重性 ⑤脑⼲反射缺失 ⑥正常体温 ⽬前已提出更多的客观性复苏终点。其中，最佳的结局预测指标可能是复苏20分钟后的EtCO2 ⽔平。EtCO2 值由⼆氧化碳产量与右⼼和肺循环静脉回⼼⾎量决定。⻓时间复苏(>20分钟)后EtCO2 极低(<10mmHg)是循环缺失的征象，并强烈预⽰可能发⽣急性死亡。需注意，EtCO2 低⽔平也可能是由⽓管导管误插⼊⻝管内所致，因此，决定停⽌复苏之前必须排除这种可能性。 在急诊科⾏复苏术似乎并不优于急诊医疗服务(EMS)⼈员在现场进⾏的复苏。因此，如果认为进⼀步复苏⽆⽤，EMS⼈员⽆需将所有心脏骤停患者都转移⾄医院。 ⼀些⼤型回顾性队列研究评估了心脏骤停患者的院前复苏术终⽌标准(BLS和ALS)，其中年代就最久远的是OPALS研究。BLS和ALS标准对识别⼏乎没有存活可能的院外心脏骤停患者均有⾼度特异性。有关另⼀项临床决策规则的研究提出，其可准确预测患者存活率，使⽤该规则可⼤⼤降低不必要的转运。 ⼀组简单确定院外心脏骤停后复苏⽆益的标准可能有⽤，具体内容如下： ①EMS⼈员没有⽬击到心脏骤停 ②初始为不可电击⼼律，例如⼼搏停⽌、PEA ③在给予第3次1mg剂量的肾上腺素之前，没有ROSC
这些标准是根据6962例心脏骤停患者数据⽽得出的，这些患者来⾃两项⼤型注册研究(法国巴黎市前瞻性队列和美国华盛顿州⾦县前瞻性队列)及⼀项⼤型多中⼼随机试验。在符合全部3条标准的2800例患者中，仅1例存活(⽣存率为0，95%CI 0.0-0.5%)。这些标准的特异性和阳性预测值均为100%。 ⼀篇系统评价纳⼊了12项⼩型试验，且⼤多的心脏骤停患者为⽅便抽样n=568)，发现床旁超声⼼动图可能有助于评估预后。该评价中，超声⼼动图预测ROSC的汇总敏感性为91.6%(95%CI84.6%-96.1%)，特异性为80%(95%CI 76.1%-83.6%)。存在⼼脏室壁运动的190例患者中，98例(51.6%)实现了ROSC，⽽378例不存在室壁运动的患者中仅有9例(2.4%)实现了ROSC。由于所纳⼊单项研究的局限性，研究者⽆法对存活出院和神经功能良好存活进⾏评估。其他研究得到类似结论，如果超声显⽰心脏骤停患者⽆⼼脏室壁运动，则预后较差。此系统评价的作者强调，不能仅根据超声⼼动图结果来终⽌复苏，但其可作为临床评估的辅助⼿段。床旁超声⼼动图绝不能⼲扰复苏⼯作，不应中断CPR或延迟恢复CPR，只有需要⽴即做出终⽌复苏⼯作的决策时，才确实需要⾏超声⼼动图确认⽆室壁运动。
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发表于：2020-10-20 00:00:00 3942
来自： 辽宁抚顺
